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Quais são as causas?
A causa da ST permanece desconhecida. Sabemos da influência de fatores genéticos, neurobiológicos, entre outros. Existem diversas linhas de pesquisa sobre o tema. Abaixo, está listada uma série de achados sobre o tema:
• Os estudos com gêmeos e famílias têm fornecido evidências de que há uma transmissão genética da vulnerabilidade à ST. A taxa de concordância para a ST entre gêmeos monozigóticos é maior que 50%, enquanto que entre os dizigóticos é cerca de 10%. Quando se amplia o critério diagnóstico e se inclui qualquer tipo de transtorno de tiques, a concordância em MZ aumenta para 77%. O conjunto dos estudos genéticos aponta que a ST pode ter um importante fator genético, que diversos genes estão envolvidos na sua causa e atualmente há vários genes candidatos em estudo.
• Os resultados dos estudos que tentam estabelecer uma relação entre eventos perinatais (relacionados ao parto e nascimento) adversos e a ST são conflitantes. Dois estudos não conseguiram verificar essa associação, enquanto outros encontraram 1,5 vez mais complicações durante a gestação de mães de crianças com tiques quando comparadas a controles normais. Parece que, quando há eventos perinatais confirmados em portadores de Tourette, a taxa de Tourette familiar é menor, enquanto que na ausência de eventos perinatais no portador há maior taxa familiar de Tourette. Esses dados foram relatados por dois estudos independentes, um no Japão e o outro nos EUA.
• Os tiques apresentam piora diante de eventos estressantes, não necessariamente desagradáveis. Há associação entre o conteúdo dos tiques, seu início e os eventos marcantes na vida das crianças portadoras de ST. Assim, não se devem negligenciar os fatores psicológicos, como a influência do estresse no curso do transtorno.
• Um grupo de pesquisadores encontrou, em estudos com Ressonância Magnética Cerebral, diferenças estruturais nos gânglios da base e no corpo caloso de portadores da ST. Estudos com Tomografias de Emissão (PET e SPECT) revelam, em geral, hipometabolismo e hipoperfusão em regiões do córtex frontal e temporal, no cíngulo, estriado e tálamo. Tais achados sugerem alterações no circuito córtico-estriado-talâmico.
• Os estudos sobre um possível substrato neuroquímico na ST são também conflitantes. A principal hipótese estudada envolve uma hiperatividade dopaminérgica, visto que os neurolépticos, antagonistas da dopamina, geralmente promovem uma grande redução dos tiques. Na mesma linha de raciocínio, os estimulantes como o metilfenidato, a cocaína, a pemolina e a L-dopa causam piora dos tiques.
• A elevada incidência de ST e tiques no sexo masculino levanta a hipótese de que estejam relacionados à exposição do Sistema Nervoso Central a altos níveis de testosterona e/ou outros hormônios masculinos. Há relatos de casos que envolvem esteróides androgênicos na exacerbação de sintomas da ST entre fisiculturistas que abusam dessas substâncias. Há um relato de flutuações dos tiques na ST relacionadas ao ciclo menstrual, com exacerbação na fase pré-menstrual.
• A presença de anormalidades no Eletroencefalograma (EEG) de pacientes com ST é controvertida. Os achados são insignificantes, não se justificando o uso do EEG na investigação rotineira da ST. As anormalidades encontradas são inespecíficas e não há evidências de atividade paroxística diretamente relacionada aos tiques.
• Alguns autores sugerem a possibilidade de que tiques, alguns transtornos do movimento, sintomas obsessivo-compulsivos e hiperatividade possam estar relacionados à presença de anticorpos antineurais (contra o cérebro) decorrentes de infecções estreptocócicas. De fato, algumas pessoas começam a apresentar ou pioram de seus tiques depois de terem infecções de garganta. Estudos realizados no PROTOC encontraram que a febre reumática pode aumentar a chance de se ter ST tanto em portadores de FR como seus familiares. Entretanto, ainda não é rotina tratar os tiques com antibióticos, seja de forma curativa, seja de forma profilática.
