Cigarro e atividades físicas: uma dupla que não combina

Prejuízo do tabagismo na prática de atividade física

Uma das substâncias, da fase de vapor, da fumaça de cigarro é o monóxido de carbono (CO). O CO possui 250 vezes mais afinidade com a hemoglobina sanguínea do que o oxigênio (O2), ou seja, quando o fumante traga, inunda o pulmão de CO e, esse CO, se fixa 250 vezes mais rápido na hemoglobina sanguínea formando carboxiemoglobina (COHb). Então, o sangue passa a carrear CO e não O2, causando uma hipóxia (hipóxia: falta de O2 para o corpo) generalizada. Essa falta de oxigenação faz com que a pessoa, logo após fumar, tenha intolerância ao exercício físico ou baixo rendimento durante a execução de atividade física.

Vários estudos apontam a exposição à fumaça de cigarro como agente aterogênico (promotor da aterosclerose). As lipoproteínas de alta densidade (HDL) diminuem o que é prejudicial porque são ricas em apoliproteínas AI e AII, protetoras da parede do vaso contra a aterosclerose. Ao mesmo tempo, há aumento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-colesterol) importante fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose. Além disso, a exposição à fumaça de cigarro promove aumento na viscosidade sanguínea, prejudicando fluxo sanguíneo.

A nicotina, substância da fase de partículas da fumaça de cigarro, induz o corpo a liberar substância vasoconstritora (endotelina 1 e vasopressina), elevando, assim, a pressão arterial. A pressão arterial aumentada, em longo prazo, pode gerar alterações cardíacas, como a hipertrofia cardíaca. Com o passar do tempo, a hipertrofia cardíaca começa a reduzir a função cardíaca (diminuição da capacidade do coração de atender a necessidade metabólica do organismo), isso porque a capacidade ATPásica (geração de energia) da miosina (proteína do músculo cardíaco) depende de sítios ativos localizados nas cadeias pesadas que possui a maior capacidade ATPásica, justificando, assim, a diminuição de rendimento na aptidão física.

O exercício físico gera desvio da homeostase orgânica (fluidos corporais), pós-exercício ocorre à reorganização das respostas de diversos sistemas, entre eles o sistema imune. Após cinco e 60 minutos observa-se diminuição das concentrações plasmáticas dos antioxidantes (vitamina C; cisteína; metionina e ácido úrico). Esse efeito pode, potencialmente, diminuir a defesa do organismo contra o estresse oxidativo. O estresse oxidativo tem papel importante no envolvimento molecular que controla a inflamação. Este estresse resulta do desbalanço da relação oxidante/antioxidante, excesso de oxidantes e/ou depleção de antioxidantes. O estresse oxidativo aumenta a inflamação em fumantes e em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, por ativação de fatores de transcrição, redox sensíveis, tais como o fator nuclear-[kappa]B e o ativador de proteína-1, que regula genes de mediadores pró-inflamatórios e expressão gênica de antioxidantes, diminuindo a capacidade de o corpo fazer as regenerações necessárias, pós-exercício.

Sem mencionar a clássica queda de função respiratória desencadeada pelo tabagismo, como a bronquite, enfisema, asma e obstrução crônica das vias aéreas, influenciando na redução da aptidão física.

Edson Castardeli é Graduado em Educação Física; Doutor em Fisiopatologia em Clínica Médica pela UNESP; Professor de Educação Física da UNIP - Araraquara.